Современная косметология и SPA-процедуры

 

Рубцы кожи

Рубец — плотное образование, состоящее из богатой коллагеновыми волокнами соединительной ткани, возникающее в результате заживления кожи как исход воспалительного процесса.

Рубцы кожи — это конечный этап заживления глубоких повреждений кожи, вызванных температурными, механическими, химическими и др. факторами, проявляющийся заменой тканей кожи на соединительную ткань.

Рубцовая ткань состоит преимущественно из фибриллярных белковых структур. В основном это коллагеновые волокна, небольшое количество составляют эластические и ретикулярные.

Межуточное вещество содержит гликопротеины, протеогликаны и гликозаминогликаны. Клеточные элементы представлены фибробластами. В рубцах присутствуют также плазматические, лимфоидные и тучные клетки.

Следует подчеркнуть, что разное соотношение количества фибриллярных структур, межуточного вещества и клеток соответствует разным срокам образования рубца. Свежий рубец содержит меньше фибриллярных структур. Чем старее рубец, тем их больше, а количество межуточного вещества уменьшается. В зависимости от глубины повреждения кожи формируется рубец или происходит заживление без рубца.

При повреждении кожи до сосочкового слоя дермы заживление обычно происходит без образования рубца. При повреждении сосочкового слоя заживление может идти без образования рубца (при сохранении значительной части базальной мембраны и кератиноцитов) или с его образованием.

При полном разрушении базальной мембраны, при локализации процесса глубже сосочкового слоя в дерме формируется рубец. Он состоит из соединительной ткани, покрытой эпидермисом. Толщина слоя эпидермиса зависит от площади поражения и сроков существования рубца.

Процесс рубцевания представляет собой сложный механизм, регулируемый эндокринной и нервной системами. Формирование рубцовой ткани зависит от вида травмы и ее глубины, состояния эндокринной системы, иммунологической реактивности, генетической предрасположенности. Играют роль и условия заживления раны (присоединение вторичной инфекции, гипоксия тканей и т. д.), характер воспалительной реакции, состояние процессов регенерации.

Некоторые авторы отмечают значение возраста, расовой принадлежности. Имеет значение и локализация повреждения. Гипертрофические и келоидные рубцы чаще формируются в области груди, плеч, периоральной области, верхней части спины. Заживление дефектов кожи обусловлено чрезвычайно сложным взаимодействием тканевых, гуморальных и клеточных факторов. Результатом этого взаимодействия является восстановление барьерной функции кожи. В процессе формирования ответной реакции на повреждение участвуют гипоталамо-гипофизарная система, которая интегрирует деятельность эндокринной и вегетативной нервной системы; вегетативная нервная система, классические гормоны (поступают прямо в кровь), медиаторные соединения с местным паракринным действием (гормон поступает во внеклеточную жидкость, действуя на расположенные рядом клетки, и вместе с тем оказывает общее эндокринное воздействие), продукты метаболизма эндотелиоцитов и внутриклеточные молекулярные продукты (их роль и химическая структура окончательно не установлены).

Механизмы заживления ран

В процессе заживления ран можно выделить следующие ключевые моменты: в момент воздействия травмы образуется рана, что сопровождается кровотечением из поврежденных сосудов. В рану выделяются вазоактивные вещества (катехоламины), вызывающие сужение сосудов. При повреждении эндотелия сосудов включаются и плазменные медиаторы ранней фазы воспаления. Они повышают проницаемость эндотелия, активизируют тучные клетки и фагоцитоз. Тучные клетки, в свою очередь, выделяют медиаторы — брадикинин, серотонин, гистамин, которые стимулируют выход клеток крови в рану и формирование сгустка. Формирование и укрепление тромбов в поврежденных сосудах происходит под влиянием медиаторов, выделяемых тромбоцитами (факторы свертывания). Тромбоциты также выделяют различные цитокины, так называемые факторы роста. Одним из них является тромбоцитарный фактор роста, стимулирующий миграцию лейкоцитов в рану. В начале воспаления преобладают полиморфноядерные лейкоциты, позже — макрофаги и моноциты. Нейтрофилы привлекаются также другими факторами: хемотаксическими (высвобождаются из продуктов распада фибриногена и фибрина), рецепторами поверхности клеток. На завершающем этапе фагоцитоза и очищения раны от клеточного детрита основную роль играют макрофаги. Кроме того, макрофаги и моноциты выделяют цитокины, которые регулируют формирование грануляционной ткани, участвуют в пролиферации фибробластов и внеклеточного матрикса.

Так завершается воспалительная (экссудативная) фаза. Следующая фаза — пролиферативная — заключается в развитии грануляционной ткани. Основным механизмом в этом процессе является миграция в зону повреждения фенотипически измененных эпителиоцитов, фибробластов и эндотелиальных клеток. Эпителиоциты выстилают раневое ложе и продолжают пролиферировать и синтезировать коллаген и гликопротеин ламинин, необходимые для заживления раны. Фибробласты также мигрируют в рану и синтезируют коллагены, протеогликаны, эластин и другие белковые соединения.

Таким образом формируется временный матрикс. Следует подчеркнуть значение в этом процессе ещё одного компонента — гиалуроновой кислоты, продуцируемой фибробластами. Гиалуроновая кислота ослабляет адгезию клеток с матриксом, способствуя их подвижности, а также насыщает матрикс водой. Он набухает, что создает условия для продвижения клеток.

Фибробласты участвуют и в восстановлении постоянного внеклеточного матрикса. Наряду с формированием временного матрикса, часть фибробластов (под влиянием трансформирующего фактора роста) превращается в богатые актином миофибробласты. Эти клетки продуцируют как матричные белки, так и гладкомышечные клетки. Они расположены в грануляционной ткани вдоль краев раны, способствуют при сокращении под влиянием медиаторов сближению краев раны. Эндотелиальные клетки, подвергшиеся специфическим изменениям, перемещаются в периваскулярное пространство. Оставшиеся клетки в сосудах пролиферируют и принимают участие в образовании сосудов.

На заключительном этапе происходит формирование собственно рубцовой ткани — грануляционная ткань замещается рубцовой (фаза дифференцировки). При этом уменьшается количество клеток и происходит деградация временного клеточного матрикса (посредством апоптоза). Отмечается уменьшение фибробластов и миофибробластов. Нежная грануляционная ткань замещается более плотной рубцовой (продолжительность процесса — от нескольких дней до месяцев). Гиалуроновая кислота замещается сульфатированными протеогликанами.

Клиническая картина

Общепризнанной классификации рубцов нет. Клинический интерес представляет классификация, учитывающая характер формирования рубца и его гистологическое строение.

Различают следующие виды рубцов, формирующихся в результате нормального заживления:

  • нормотрофические
  • гипотрофические
  • атрофические

В результате патологических изменений в структуре рубцовой ткани формируются:

  • гипертрофические рубцы
  • келоидные рубцы

Для нормотрофического рубца характерно расположение вровень с кожей. Деформации кожи и тканей не отмечается. Эпидермис тонкий. Коллагеновые и эластические волокна плотным слоем расположены параллельно поверхности кожи. Единичные сосуды окружены инфильтратами, содержащими большое количество плазматических клеток. Присутствуют фибробласты и единичные сальные и потовые железы. Отмечается уменьшенное количество межуточного вещества.

Гипотрофический рубец имеет вид втянутого. Он обычно формируется при глубоких повреждениях и на областях, где развита подкожная жировая клетчатка. Отмечаются деструктивные изменения подкожной жировой клетчатки.

Атрофический рубец чаще формируется на голени, тыле кистей, стоп, где подкожный слой выражена слабо. Рубец мягкой консистенции, подвижен, плоский, тонкий, с просвечивающими сосудами. Свежий рубец имеет нежно-розовый цвет, более зрелый — белесоватого цвета, редко — пигментированный. К атрофическим рубцам относятся стрии (растяжки кожи).

Гипертрофический рубец выступает над поверхностью кожи. Патологическое заживление встречается как после хирургических вмешательств, так и после травм. Рубцы формируются в пределах раны, могут иметь различную форму, плотные, подвижные, со временем могут регрессировать. Эпидермис может быть нормальным или истонченным, отмечаются дистрофические изменения. Фибробласты присутствуют в большом количестве, располагаются в верхних слоях рубца. Эластичные волокна деформированы. Отмечается уменьшение количества сосудов.

Келоидный рубец может быть единичным или множественным. Форма округлая, овальная или в виде жгута, валика. Келоидные рубцы перекрывают зону травмы. Они больше площади раны, имеют свойство рецидивировать после иссечения. Субъективно отмечаются жжение, зуд, покалывание, напряжение ткани, болезненность. Эпидермис тонкий, отмечается вакуольная дистрофия эпидермоцитов. Сальные и потовые железы отсутствуют. Характерно увеличение в сетчатом слое дермы толстых коллагеновых волокон. В свежих келоидах отмечается большое количество фибробластов. Имеет место атипия (гигантские фибробласты). Выражена сосудистая сеть, отсутствуют эластические волокна и плазматические клетки. В старых рубцах выявляются плотно упакованные коллагеновые волокна, участки гиалинизации коллагеновых волокон. Чаще образование келоидных рубцов отмечается на определенных участках: на коже лица, шеи, груди, плечевого пояса.

Лечение

Лечение рекомендуется начинать как можно раньше, чтобы снизить риск формирования патологических рубцов: до снятия швов при оперативном вмешательстве;до заживления ран при травмах.

Проводят консервативное лечение, дающее, как правило, хорошие результаты. Местно внутрь рубца вводят лидазу, внутримышечно — экстракт алоэ, тимоген, у-интерферон и др., используют физические методы лечения:

  • электрофорез коллитина, коллализина и др.;
  • фонофорез гидрокортизона, ферментов.

Лечение патологических рубцов, особенно келоидных, представляет большую проблему, так как оперативное иссечение может спровоцировать распространение процесса, возникновение рецидивов.

Примененяют хирургический метод иссечения с пластикой (местная, комбинированная, стебельчатая и др.), в сочетании с неоперативными методами. Применяется криодеструкция, мезотерапия, RF-терапия, срединные химические пилинги, LPG-массаж, лучевая терапия, лучи Буки, короткофокусная рентгенотерапия, рентгенотерапия, криохирургия, ультразвук с лидазой, электрофорез коллагенозы, лидазы и другие методы. Применяют инъекции гормонов — кортикостероидов (обкалывание). Хорошие результаты получены при шлифовке лазером. Используют также давящие повязки, силиконовые пластины. Контурная пластика позволяет достичь быстрого косметического результата при атрофических рубцах.

В. Сорокина